Del latín
palpitatĭo, -ōnis
Sinónimos
"Sensación de eretismo cardiaco por parte del paciente: "como
si el corazón me saliese por la boca".
Arritmias/Disrrítmias.
Latidos rápidos del corazón.
Definición
Las palpitaciones son un síntoma referido por los pacientes
que notan una aceleración en los latidos del corazón, es decir, los latidos del
corazón se hacen objetivos para el paciente.
Se pueden sentir en el área del corazón, pecho, pero también
en el cuello, o al tomarse el pulso.
Ritmo cardíaco normal
El corazón, dependiendo de las personas, puede estar a un
ritmo de latidos entre 60 a 100 pulsaciones por minuto.
Si es en deportistas o personas con mucha costumbre deportiva
puede ser menor de 60 hasta 50 o menos en algunos casos. (Bradicardia
Fisiológica).
El ritmo normal se puede ver acelerado por situaciones
normales de miedo, estrés, cansancio, etc. (Descarga catecolaminica).
Otras veces este ritmo está acelerado por causas patológicas
como son las enfermedades del tiroides, por fiebre, por anemia o por
enfermedades cardiacas.
FISIOLOGÍA DE LA CONDUCCIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN.
En condiciones normales, el estímulo generado en el nodo
sinusal, dirigido a activar la contracción ventricular, deberá pasar primero por
el nodo aurícula-ventricular (AV) y luego alcanza el Haz de Hiss, para continuar
por sus ramas, izquierda.- con sus dos haces, anterior y posterior-, y derecha)
y las fibras de Purkinje (fibras de conducción especializadas que se localizan
dentro de los miocitos o células miocárdicas).
Las células miocárdicas exhiben dos tipos de potenciales de
acción, unos de respuesta rápida y otros de respuesta lenta. Los primeros se
localizan en células con capacidad de despolarización espontánea (automatismo),
como ocurre con las células del nodo sinusal, del nodo AV y del Haz de Hiss
Una anormalidad en la frecuencia, regularidad o sitio de
origen de los impulsos eléctricos cardíacos, o un trastorno en la conducción,
capaz de generar alteraciones en la secuencia normal de activación de aurículas
o ventrículos constituyen una DISRRÍTMIA CARDIACA.
Las taquicardias hacen referencia a alteraciones del ritmo en los cuales sean
identificables tres o más complejos cuya frecuencia supere 100 latidos por
minuto.
Los mecanismos fisiopatológicos generales de las
taquiarritmias (Frecuencias cardíacas rápidas) pueden ser divididos en dos
grandes categorías: los trastornos en la formación de los impulsos y
anormalidades en su propagación. En condiciones patológicas los potenciales de
acción de respuesta rápida pueden ser convertidos a potenciales lentos mediante
inactivación de los canales de rápidos de sodio. Como consecuencia de ello se
produce aumento del automatismo en el tejido no especializado, siendo la
principal causa de este fenómeno la isquemia o el infarto miocárdico.
El mecanismo principal implicado en los trastornos de
propagación de estímulos eléctricos es el conocido como reentrada. Como
consecuencia de múltiples condiciones nosológicas, en especial isquemia, puede
existir gran diferencia en el tiempo de recuperación del miocardio luego del
paso de una onda de despolarización. La excitabilidad celular es recuperada en
unas zonas antes que en otras, lo que permite el paso de corriente del tejido
despolarizado al ya recuperado y la subsiguiente excitación focal, con la
generación de impulsos ectópicos.
La preexcitación ventricular se presenta si el músculo
ventricular es activado por el impulso auricular más tempranamente de lo que se
esperaría, si el impulso fuera transportado a través del nodo AV. Esto ocurre
debido a la presencia de fascículos anormales o accesorios de conducción entre
aurículas y ventrículos.
Causas de palpitaciones
-
Los cuadros de Ansiedad, miedo o estrés. (Descarga de
Catecolaminas)
-
La Fiebre.
-
Medicamentos como las hormonas tiroideas, la cafeína, los medicamentos para
adelgazar, antiasmáticos, antiarrítmicos, etc.
-
La Nicotina.
-
La Hipertensión Arterial.
-
Enfermedades cardiacas
-
Las enfermedades cardiacas congénitas
-
El hipertiroidismo.
-
El Hiperandrogenismo.
-
El uso de drogas como la Cocaína y los Psicotropos.
-
Otras enfermedades diversas.
Las NOXAS más frecuentes de Palpitaciones en nuestro
Servicio, sobre todo en pacientes menores de 50 años son, por orden de
frecuencia:
1º/ Taquicardia Sinusal. En casos, el tratamiento propuesto
es las Maniobras Vaso-vagales suaves: Comprimir globos oculares (*),
inspiraciones profundas y largas..."apnea inspiratoria", compresión suave de
Plexo Celíaco, realización de maniobras de Vasalva por parte del paciente.
También administramos 5 mg por vía oral de Diacepam ó 20-40 mg de Propanolol por
vía sublingual.
(*) ¡No comprimir, en ningún caso, los dos globos oculares al
mismo tiempo---> riesgo de Bradicardia brusca e incluso Asistolia!
2º/ Taquicardia Supraventricular Paroxística.
Canalizamos vía venosa con 250 cc de suero salino
fisiológico.
Monitorizamos al paciente.
Canalización de vía Periférica.
Administramos con máscara de Venturi O2 al 50 %
con un flujo de 3 litros/minuto.
Administración de 6 mg en Bolo de Adenosina, si los complejos
QRS son normales en duración y no existe diagnostico previo de Sx.
Wolf-Parkinson-White o Sx. PR CORTO en general.
Cuando los Complejos QRS son anchos, administramos a través del sistema
AMIODARONA: 150 mgrs en bolo a pasar en 2-3 minutos (si la frecuencia cardíaca
es superior a 170 ciclos/min.) (Impregnación) y 300 mgrs del mismo fármaco
lo cargamos en el S.S.F. de perfusión a pasar en 60-90 minutos.
3º/Fibrilación Auricular Paroxística
(La más “vieja amiga” de todos los Cardiólogos). Es un tema
complejo y completo. En la mayoría de las veces (> 85%) no precisamos realizar
CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA (de tener que utilizarla, lo hacemos,- una vez sedado el
paciente y con anticoagulación previa pertinente (en Rango de INR entre 2-3) a
50-50-100 julios.
La CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA
es muy efectiva. Nuestro fármaco de elección en estas edades es la Flecainida.
Sobre todo en pacientes menores de 65 años.
Trazados electrocardiográficos (ejemplos de ritmos cardiacos
rápidos).
RITMO SINUSAL
TAQUICARDIA
SINUSAL
TAQUICARDIA
AURICULAR.
FIBRILACIÓN AURICULAR
TAQUICARDIA VENTRICULAR.
EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
Fisiología de la conducción eléctrica del corazón
En condiciones normales, el estímulo generado en el nodo
sinusal, dirigido a activar la contracción ventricular, deberá pasar primero por
el nodo aurículo-ventricular (AV) y luego alcanza el Haz de His, para continuar
por sus ramas, izquierda.- con sus dos haces, anterior y posterior-, y derecha)
y las fibras de Purkinje (fibras de conducción especializadas que se localizan
dentro de los miocitos o células miocárdicas).
El sistema eléctrico del corazón.
Las células miocárdicas disponen de dos tipos de potenciales de acción, unos de
respuesta rápida y otros de respuesta lenta.
Los primeros se localizan en células con capacidad de
despolarización espontánea
(automatismo), como ocurre con las células del nodo sinusal, del
nodo AV y del Haz de Hiss.
Una anormalidad en la frecuencia, regularidad o sitio de
origen de los impulsos eléctricos cardíacos, o un trastorno en la conducción,
capaz de generar alteraciones en la secuencia normal de activación de aurículas
o ventrículos constituyen una DISRRÍTMIA CARDIACA. (Ritmos rápidos, ritmos
lentos, Bloqueos, etc.)
Las taquicardias (PALPITACIONES) hacen
referencia a alteraciones del ritmo en los cuales sean identificables tres o más
complejos cuya frecuencia supere 100 latidos por minuto. (*.- Normalmente, el
paciente es consciente de su propio latido, cuando la frecuencia cardiaca es
superior a 150 cx´.).
Los mecanismos fisiopatológicos generales de las
taquiarritmias pueden ser divididos en dos grandes categorías:
Trastornos en la formación de los impulsos.
Anormalidades en la propagación de los mismos.
En condiciones patológicas los potenciales de acción de
respuesta rápida pueden ser convertidos a potenciales lentos mediante
inactivación de los canales de rápidos de sodio. Como consecuencia de ello se
produce aumento del automatismo en el tejido no especializado, siendo la
principal causa de este fenómeno la isquemia o
el infarto agudo de miocardio.
El mecanismo principal implicado en los trastornos de propagación de estímulos
eléctricos es el conocido como "Fenómeno
de reentrada".
Como consecuencia de múltiples condiciones patológicas, en
especial isquemia, puede existir gran diferencia en el tiempo de recuperación
del miocardio después del paso de una onda de despolarización. La excitabilidad
celular es recuperada en unas zonas antes que en otras, lo que permite el paso
de corriente del tejido despolarizado al ya recuperado y la subsiguiente
excitación focal, con la generación de
contracciones ectópicas (fuera de su lugar fundamental).
La preexitación ventricular se presenta si el músculo ventricular es activado
por el impulso auricular más tempranamente de lo que se espera, si el impulso
fuera transportado a través del nodo AV. Esto ocurre debido a la presencia de
fascículos anormales o accesorios de conducción entre aurículas y ventrículos
(Haz de Kent, de Bachmann fundamentalmente).
CLÍNICA DE LAS PALPITACIONES.
En la inmensa mayoría de los casos, la clínica de las
palpitaciones no deja de ser banal, una
sensación desagradable de "sentir los propios latidos".
Como ya dijimos en la Introducción, la causa más frecuente es
la Taquicardia Sinusal,
es decir, aquella que nace en el marcapasos Sinusal y recorre todo el sistema
eléctrico del corazón siguiendo los caminos fisiológicos. La causa más frecuente
de este tipo de palpitaciones es la descarga catecolaminica (Adrenalina y
Noradrenalina, sobre todo).
La mayor importancia clínica de las
Arritmias Supraventriculares
radica en su repercusión hemodinámica, con la generación de hipotensión arterial
que puede llevar a shock y muerte.
*[Véase curso de Infarto agudo
de miocardio en
http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/294/1/Infarto-agudo-de-miocardio-Parte-1.html,
entre otras, del propio Autor],
y/o manifestaciones neurológicas tales como
lipotimia y síncope (disminución
ó pérdida de consciencia brusca).
Para el caso de las TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES, (Véase
capitulo correspondiente en mismo curso citado.) se presentan habitualmente
en pacientes con cardiopatías de base, el compromiso hemodinámico es por lo
general más severo.
(Se considera Patológico un cuadro de EXTRASÍSTOLES
VENTRICULARES de aparición mayor de 6 / minuto.)
El proceso contribuye a agravar cuadros existentes de fallo
cardíaco o de insuficiencia coronaria, con aumento de la hipoxia e incremento
del riesgo para colapso cardiovascular (shock) o infarto de miocardio, creándose
así un "circulo vicioso" muy difícil de controlar y pudiendo llegar a la muerte
por el llamado "Shock Cardiogénico".
La taquicardia ventricular tiende a transformarse en
Fibrilación Ventricular, cuyas
contracciones caóticas y, por tanto, ineficaces para garantizar un gasto
adecuado, y una contracción miocárdica correcta, generan Shock y Paro cardíaco.
Por lo regular, las manifestaciones clínicas de las
taquiarritmias son inespecíficas y sin lugar a dudas, es la repercusión
Hemodinámica el fenómeno que determina la conducta que el médico deberá seguir
frente a tales situaciones.
Evaluación de las palpitaciones
La evaluación diagnóstica del paciente con palpitaciones
incluye la realización de una historia clínica detallada y un buen examen
físico, junto con un electrocardiograma completo con 12 derivaciones.
Es Fundamental el obtener del paciente la descripción
detallada de los síntomas, haciendo hincapié en cuanto se refiere a
regularidad, grado y frecuencia de los mismos, por cuanto los ritmos rápidos
y regulares son sugestivos de taquicardia supraventricular paroxística o de
taquicardia ventricular, en tanto que aquellas rápidas e irregulares son más
compatibles con fibrilación auricular, flutter o taquicardia con bloqueo.
Cuando la taquiarritmia es de tipo Ventricular (Taquicardia o
Fibrilación Ventricular) el paciente está en estado de Coma
o. al menos, con un Glasgow bajo.
El modo de comienzo y la forma de terminación son otros dos parámetros
que orientan al médico sobre la posible causa de la arritmia.
En los casos que el paciente refiere inicio y terminación
brusca de los episodios, es posible que ellos sean consecuencia de Taquicardias
Supraventriculares.
Controlar la taquiarritmia mediante el estímulo del seno
carotídeo o a través de maniobras vaso-vagales como la de Valsalva, hace el
cuadro clínico asimilable a taquicardias supraventriculares, en particular,
taquicardia auriculo-ventricular de tipo nodal o aquellas que utilizan vías
accesorias.
La toma del pulso radial y yugular aporta información
valiosa, por cuanto el primero es reflejo de la actividad del ventrículo
izquierdo, en tanto que el pulso yugular lo es del funcionamiento de las
cavidades derechas, en particular, de la función de la aurícula derecha y su
sincronismo dentro del ciclo cardíaco.
Una de las entidades más comúnmente implicadas el
prolapso de la válvula mitral,
enfermedad que afecta de preferencia mujeres jóvenes, y la cual se manifiesta
con chasquido a mitad de diástole. La casi totalidad de pacientes con prolapso
de la mitral tienen algún tipo y grado de trastornos del ritmo, entre los que se
cuentan todos los tipos de arritmias supraventriculares, despolarizaciones
ventriculares prematuras y taquicardias ventriculares no sostenidas, por lo cual
el prolapso de la mitral representa uno de los principales diagnósticos
diferenciales en este tipo de pacientes.
La miocardiopatía
hipertrófica obstructiva puede detectarse mediante la audición
de un murmullo holositólico a lo largo del borde izquierdo del esternón, que
aumenta con maniobras vagales. El origen de las palpitaciones asociadas con esta
entidad está relacionado con fibrilación auricular o con taquicardia
ventricular, sobre todo en los casos en que el individuo tiene signos y síntomas
de insuficiencia cardíaca o de cardiopatía dilatada.
La herramienta más valiosa y a la vez económica para determinar el origen de las
arritmias en pacientes con palpitaciones, es el
ELECTROCARDIOGRAMA.
El médico debe revisar bien el trazado electrocardiográfico
en busca de acortamiento del intervalo PR y de ondas delta, compatibles con
preexcitabilidad del miocardio ventricular que es el sustrato para el desarrollo
de taquicardia Supraventricular (Síndrome de Wolff-Parkinson-White).
EJEMPLOS DE TAQUICARDIAS
TAQUICARDIA SINUSAL
SINDROME DE W P W (Wolff-Parkinson-White).
SÍNDROME DE LONG-GANONG-LEVINE
PATRÓN BRUGADA
SINDROME DE QT LARGO
La presencia de aumento del intervalo QT y de anomalías del
trazado de ondas T son sugestivas de síndrome de Q-T Largo, una de las
principales causas de muerte súbita en adultos jóvenes. (Sobre todo en mujeres,
al contrario que en Síndrome de Brugada).
Es necesario recordar sin embargo, que la mayoría de
bradiarritmias pueden ir acompañadas de despolarización ventricular prematura y,
por tanto, de Palpitaciones.
Del mismo modo, el bloqueo completo A-V y/o de Rama, cursa
también con despolarización ventricular prematura, prolongación del intervalo QT
y Torsade de pointes.
Sólo es necesario realizar pruebas diagnósticas adicionales
en aquellos casos en que por medio de la historia clínica, el examen físico y/o
el electrocardiograma se sospeche de una alteración anatomo-funcional como causa
de la arritmia, en quienes presentan factores de alto riesgo para el desarrollo
de arritmia (individuos con enfermedades miocárdicas de tipo orgánico que puedan
conducir al desarrollo de arritmias graves).
La vigilancia ambulatoria está indicada en pacientes sin evidencia de enfermedad
cardíaca de base, y en quienes tiene palpitaciones no sostenidas, que son bien
toleradas. Por el contrario, en individuos sin cardiomiopatía de base que
presenta arritmias sostenidas poco toleradas, está indicada la realización de
pruebas electrofisiológicas, incluso sin la realización previa de vigilancia
ambulatoria.
Los pacientes con bajo riesgo sólo serán susceptibles de este
tipo de estudios complementarios si los exámenes básicos son compatibles con
arritmias sostenidas.
TRATAMIENTO de las arritmias. Taquiarritmias.
CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Vaughan Williams EM.
Clasification
of antiarrhytmical drugs. Symposium on Cardiac Arrhytmias.
Elsimore , Denmark
. Sandoe E., Flensted-Jensen E, Olsen KH. Ed.
Asta. Sweden, 1970: 449-472.
Clases, acciones y fármacos de cada tipo.
IA Bloqueantes de los canales del sodio (Na): Prolongan la
repolarización. Anticolinérgicos. Cinética intermedia. Prolongan la duración del
potencial de acción. Procainamida, Disopiramida, Quinidina.
IB Bloqueantes de los canales del sodio (Na): Cinética
rápida. Reducen o acortan el potencial de acción. Lidocaína, Mexiletina,
Tocainida, Morizacina.
IC Bloqueantes de los canales del sodio (Na): Cinética lenta.
Prolongan ligeramente el potencial de acción. Propafenona, Flecainida,
Encainida.
II Betabloqueantes: Propranolol, Metoprolol, Nadolol,
Atenolol, Sotalol.
III Bloqueantes de los canales del potasio (K): Prolongan la
repolarización. Antiadrenérgicos. Bretilio, Amiodarona, Sotalol, Azimilida.
IV Bloqueantes de los canales del calcio (Ca): Verapamilo,
Diltiazem, Bepridil.
TRATAMIENTO
El manejo de los trastornos del ritmo representa uno de los
principales problemas sobre los cuales no ha logrado establecerse un consenso
por parte de los cardiólogos.
Los medicamentos utilizados a la fecha para el manejo de las
arritmias han sido clasificados con base en sus propiedades farmacocinéticas y
electrofisiológicas, lo que permite predecir, en cierto grado, sus efectos sobre
el sistema de conducción miocárdico.
Del mismo modo, la elección del medicamento debe estar basada
en los mecanismos fisiopatológicos subyacentes en cada uno de los tipos de
arritmia, para de esta manera lograr una corrección más "fisiológica" de dichas
anomalías.
El manejo de la mayoría de
ARRITMIAS VENTRICULARES Y SUPRAVENTRICULARES SOSTENIDAS debe correr a
cargo del Cardiólogo. o del Médico de Servicio de UCI, dada la complejidad del
proceso diagnóstico y terapéutico que este tipo de casos implica.
