Grados de alteración de la conciencia
Causas
Valoración coma y trastornos de conciencia
Tratamiento médico
Cuidados de enfermería en pacientes en coma
Patrones respiratorios anormales en las lesiones cerebrales
Escala de Glasglow y respuesta pupilar
Son síndromes clínicos derivados de la alteración de la
conciencia que motivan una incapacidad de respuesta a estímulos externos o a
necesidades internas.
GRADOS DE ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA
1. CONFUSIÓN
· Es incapaz de pensar con la claridad y rapidez
habitual
· Puede presentar alternancia de periodos de
irritabilidad y excitación a otros periodos de ligera somnolencia.
2. ESTUPOR.
· En este estado la capacidad mental y física se hallan
reducidos al mínimo.
· El paciente se despierta solo con estímulos vigorosos
y repetitivos y las respuestas son lentas e incoherentes.
3. COMA.
· Aparece como dormido y es incapaz de sentir o
despertarse, puede responder a estímulos.
· En estados mas profundos no se obtiene ningún tipo de
respuesta al dolor y los reflejos CORNEAL, PUPILAR, FARINGEO, OSTEOTENDINOSO,
puede llegar a desaparecer.
· Por ultimo si el trastorno progresa, llegamos a un
estado sin actividad de la corteza cerebral ni del tronco encefálico y la
respiración se mantiene por métodos artificiales.
CAUSAS
Las distintas causas de coma pueden dividirse en dos grandes
grupos:
1. NEUROLÓGICAS:
A) Lesiones supratentoriales.
B) Lesiones infratentoriales.
2. TOXICOMETABÓLICAS.
A) Encefalopatías metabólicas.
B) Encefalopatías hipóxicas.
C) Tóxicos.
D) Físicos.
CAUSAS NEUROLÓGICAS DE COMA.
Lesiones supratentoriales
· Hemorragia cerebral.
· Infarto cerebral extenso.
· Hematoma subdural.
· Hematoma epidural.
· Tumores cerebrales.
· Absceso cerebral.
Lesiones infratentoriales
· Hemorragia cerebelosa o protuberancia.
· Tumor
cerebeloso.
· Infarto
cerebeloso.
· Absceso
cerebeloso
Lesiones
neurológicas difusas
·
Meningitis.
·
Encefalitis.
·
Epilepsia.
CAUSAS
TÓXICO-METABÓLICAS DE COMA.
Encefalopatías
metabólicas
·
Hipoglucemia.
·
Cetoacidosis diabética.
· Coma
hiperosmolar.
· Uremia.
·
Encefalopatía hepática.
·
Hiponatremia.
·
Mixedema.
·
Hipocalcemia.
Encefalopatías
hipóxicas
·
Insuficiencia cardiaca congestiva.
·
Insuficiencia respiratoria crónica.
· Anemia
severa.
·
Encefalopatía hipertensiva.
· Anoxia
severa.
Causas tóxicas.
· Metales
pesados.
·
Monóxido de carbono.
·
Fármacos.
· Alcohol.
Causas físicas
·
Hipotermia.
· Golpe de calor.
Causas carenciales
· Encefalopatía de WERNICKE
VALORACIÓN DE COMA Y TRASTORNOS DE CONCIENCIA
VALORACIÓN DE LA POSIBLE ETIOLOGÍA
1) Anamnesis.
Recoger información de familiares, testigos y a veces del
propio enfermo:
* Historia de traumatismos craneales recientes.
* Una historia de cefaleas previas podría orientar hacia
una masa expansiva intracraneal.
*
Toxicómano (sobredosis)
* Ingesta
de alcohol o fármacos (sedantes e hipnóticos).
* Sintomatología neurológica previa
2) Precisar la forma de inicio del cuadro:
* Forma de inicio brusca ( hemorragias, embolias
cerebrales, intoxicación etc.)
* Forma de inicio progresiva (trombosis cerebral,
encefalopatía hepática, encefalopatía urémica).
3) Conocer la existencia de enfermedades asociadas.
* Pacientes diabéticos.
* Antecedentes de hipertensión arterial (hemorragia
cerebral, encefalopatía hipertensiva).
* Cardiopatías (trombosis cerebral)
* Procesos febriles (meningitis, absceso cerebral,
sepsis).
* Antecedentes de hepatopatías ( encefalopatía
hepática).
VALORACIÓN INICIAL
En los casos, en la cual el paciente llega al hospital en
estado de coma y no hay información de la etiología de dicho coma se seguirá la
siguiente valoración:
Se valorará:
· Vías aéreas, respiración y circulación.
· Estado de columna cervical.
· Estado neurológico.
· Nivel de conciencia.
· Respuestas pupilares.
· Respuesta motora.
· Signos meníngeos y reflejos.
1) Vías aéreas
· La obstrucción de las vías aéreas es común en
individuos en situación de urgencia del sistema nervioso central.
· La oclusión de la vía respiratoria en un sujeto con
lesión craneoencefálica puede depender de las secreciones, sangre, prótesis
dentales y lesión en boca, faringe y traquea.
2) Respiración
· Observar la presencia o ausencia de respiraciones (de
no respirar comenzar maniobras de reanimación cardiopulmonar).
· Evaluar la frecuencia, características y profundidad.
· Observar las alteraciones de las respiraciones que
son comunes en sujetos inconscientes. Los tipos de respiración más habituales
son: respiración de Cheyne Stokes, hiperventilación neurógena, respiración
apnéutica y respiración atáxica
a) La respiración de Kussmaul esta presente en la diabetes.
b) La respiración de Cheyne Stokes esta presente en comas
metabólicos o tóxicos.
c) La respiración apnéusica por infarto cerebral o
hemorragia.
d) La respiración superficial e irregular se produce por
depresión respiratoria secundaria a causas tóxicas endógenas.
· Auscultación pulmonar que puede sugerir enfermedades
pulmonares, neumotórax, hemotórax, etc.
· Observar las respiraciones de un paciente
politraumatizado, dada la posibilidad de que haya sufrido algún traumatismo del
tórax o de vías respiratorias (fractura de costillas, esternón, derrame pleural,
etc.).
3) Circulación (valoración de la tensión arterial, frecuencia
cardiaca) y temperatura.
· Revisar pulsos, tensión arterial, frecuencia cardiaca.
Si el paciente muestra signos de Shock actuar rápidamente. Las causas pueden ser
por hemorragia interna, gasto cardiaco disminuido, por problemas
cardiovasculares como el infarto agudo de miocardio (IAM), intoxicaciones,
sepsis etc.
· Puede haber signos de bajo gasto cardiaco y ocasionar
hipoxia extrema y ocasionar coma.
· Si se identificara bradicardia e hipertensión
sistólica con ensanchamiento de la presión diferencial puede denotar daño
cerebral con hipertensión intracraneal.
· La hipertensión arterial nos sugiere hemorragia
cerebral, encefalopatía hipertensiva.
· La hipotensión nos sugiere coma diabético,
intoxicación alcohólica, intoxicación barbitúrica, hemorragia interna, sepsis.
· Hipotermia nos sugiere coma etílico, barbitúrico,
hipoglucemia, insuficiencia cardiorrespiratoria.
· Comprobar la temperatura, una temperatura alta,
cefalea y rigidez de nuca puede indicar meningitis u absceso cerebral.
4) Estado neurológico.
4.1) NIVEL DE CONCIENCIA.
El paciente con lesión cerebral, traumatismo
craneoencefálico, trastornos metabólicos, etc. Pueden presentar alteraciones del
nivel de conciencia, se debe comprobar:
· Ver escala de Glasgow del coma ( apertura de ojos,
respuesta verbal, respuesta motora).
· Despierto, alerta y orientado (capaz de mantener una
conversación)
· Responde a estímulos verbales y/o dolorosos.
· Somnoliento aletargado, como si durmiera ( capaz de
responder a ordenes si se estimula)
· Desorientado y en estado de estupor.
· Comatoso (incapaz de responder a estímulos verbales o
dolorosos).
Para conocer inmediatamente el nivel de conciencia:
· Comenzar la exploración midiendo la capacidad del
paciente de responder al estimulo verbal. Utilizar ordenes sencillas como
(cierre los ojos, saque la lengua).
· Valorar el estado de orientación en cuanto a lugar y
tiempo
· Valorar la memoria ¿como se llama ?, ¿tiene hijos?.
· Si no reacciona a la voz normal grite y si no mida
la respuesta con estímulos dolorosos (fricción en zona esternal, presión en
zona suborbitaria etc.).
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL:
· Alteraciones del nivel de conciencia (inquietud,
confusión, irritabilidad, letárgica, cambios de personalidad e incluso coma).
· Cefalea intensa, perturbaciones visuales (visión
borrosa, visión doble, fotofobia).
· Bradicardia e hipertensión sistólica con
ensanchamiento de la presión diferencial.
· Cambios en los patrones respiratorios.
RESPUESTA MOTORA
· Ausencia de movimientos (respuesta flácida)
· Flexión anormal (postura de decorticación) donde el
tallo cerebral esta intacto.
· Extensión anormal (postura de descerebración) donde
hay lesión del tallo cerebral
· Si el individuo esta en coma superficial reacciona
con retirada del miembro a un estimulo doloroso.
· Estudiar ambos lados del cuerpo, cualquier respuesta
asimétrica sugiere disfunción estructural del cerebro.
· Valorar hemiparesia de cara (labios, párpado caído),
brazos, piernas que denote accidente cerebro vascular.
· También identificar cualquier tipo de parestesia,
perdida de sensibilidad y dolor en el cuello y columna que denote lesión de
medula espinal.
RESPUESTAS PUPILARES.
· Las anormalidades en el diámetro y reacción pupilares
puede auxiliar el sitio de una lesión cerebral.
· Medir el diámetro y reacciones pupilares y comprobar
si hay constricción o dilatación de las pupilas y si reaccionan rápidamente a la
luz o lentamente o son arrefléxicas.
· La hemorragia epidural ocasiona dilatación y fijeza
de la pupila por lo regular en el lado del hemisferio en el cual ocurrió la
hemorragia.
· La anoxia o isquemia cerebral producen pupilas
dilatadas y fijas.
· Los Anticolinergicos producen pupilas dilatadas y
fijas.
· Los simpático miméticos (adrenalina, dopamina, etc.)
producen pupilas dilatadas y reactivas
· Dosis excesivas de narcóticos ocasionan fijeza y
miosis intensa.
SIGNOS MENÍNGEOS Y REFLEJOS.
· SIGNO DE BRUDZINSKI:
para valorar la irritación meníngea el paciente en decúbito supino flexiona las
rodillas para evitar el dolor cuando se le flexiona el cuello.
· SIGNO DE KERNING: para valorar la irritación meníngea
el paciente en decúbito supino con las caderas flexionadas es incapaz de
extender las rodillas sin dolor.
· RIGIDEZ DE NUCA: rigidez de cuello.
· REFLEJO OCULO CEFÁLICO: Si no hay lesión cervical,
realizar maniobra para revisar el reflejo oculo cefálico, consiste en girar con
rapidez la cabeza a un lado, los pacientes sin lesión, desplazaran los ojos al
lado contrario al giro. La ausencia o asimetría del movimiento ocular denota
disfunción del tallo encefálico (salvo con barbitúricos que anulan el reflejo).
· REFLEJO CORNEAL:
mantener los párpados abiertos y tocar la cornea con la punta de una gasa.
· REFLEJO FARINGEO: tocar la parte posterior de la
faringe con una torundita de algodón verificando si presenta nauseas
· SIGNO DE BABINSKI:
Si flexiona el dedo gordo hacia arriba y los otros hacia fuera, es positivo.
Cada uno de los temas expuestos, están resumidos al máximo,
pues en otro caso, no hubiésemos conseguido (... si es que lo hemos hecho...)
nuestro propósito de llegar a la mayor gente posible interesada en estos temas.
* Las pautas de tratamiento urgente, también se han resumido
al máximo, pero las técnicas y fármacos utilizados, son los BÁSICOS en nuestro
servicio.
* Algunos temas han sido escritos desde publicaciones propias
anteriores a esta monografía.
Estos son los problemas que mas frecuentemente tratamos y
vemos en un Servicio de Urgencias General. No necesariamente son los más graves,
pero si los mas incidentes.
Tras el paso del paciente por nuestra área, o bien derivamos
al médico habitual con las pautas de seguimiento que creemos conveniente, o bien
derivamos áreas del propio Hospital: UCI, Unidades Coronarias etc.